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健康教育

骨质疏松性慢性疼痛的发病机制是什么?

发布日期:2017-07-18字号调整14px浏览次数(112)
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淤血机制

    近年来有中医学者提出瘀血与骨痛关系密切,并且采用活血祛瘀疗法取得了明显的疗效。淤血有血瘀发展而来,血瘀指血行速度滞缓变慢、血液黏稠度增高等病理状态。这种状态血液仍在脉络中运行,并没有凝结成死血,血液营养物质吸收利用障碍;病情由浅入深,血瘀证日久渐进,凝滞不散,便发展成淤血。通过对骨质疏松患者骨组织形态测量比较,发现患者骨小梁内有微血管的改变,钙及营养物质不能正常的通过哈弗斯系统进入骨骼,骨小梁变细,数目减少,造成残存骨小梁负荷加重,降低了骨小梁强度,一旦超过了其承重限度,就会使骨小梁折断,出现显微骨折;骨小梁折断使微血管破裂,形成血窦,而成瘀血,骨骼内部压力增高。骨骼内发生淤血,血瘀证,微循环及新陈代谢障碍,营养物质利用率降低,代谢废物堆积,内部血窦压力增高,局部组织缺血缺氧,痛觉神经受到激惹等正是骨质疏松症慢性疼痛的主要作用机制。

细胞因子及乳酸堆积

   细胞因子通过自分泌、旁分泌和细胞黏附,在骨代谢过程中发挥重要作用。白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子、白细胞抑制因子、白细胞介素11、巨噬细胞集落刺激因子、粒单细胞集落刺激因子等细胞因子促进破骨细胞生成,增强骨吸收。肿瘤坏死因子α和白细胞介素1是目前为止发现的刺激骨吸收作用最强的细胞因子。绝经后女性雌激素分泌明显减少,失去了骨代谢中的骨吸收抑制作用,导致单核细胞产生过量的骨吸收性细胞因子,以致破骨细胞活动加强、骨骼钙质大量流失,骨质疏松和慢性骨痛。陈柏龄等利用小鼠探究肿瘤坏死因子α在骨质疏松慢性疼痛中的作用,认为肿瘤坏死因子α在绝经后骨质疏松疼痛中发挥重要作用,并可能通过作用于背根神经节引起痛觉敏感;而抑制肿瘤坏死因子α的合成可缓解绝经后骨质疏松性疼痛。调查表明,当人体骨量流失超过12%时即可出现骨痛,骨质疏松症患者因脊柱椎体骨小梁萎缩减少,椎体缩短变形,脊柱前屈、胸腰背部肌肉为维持机体重心平衡,纠正过度前屈,肌肉收缩加剧,肌张力增加,肌肉血液微循环瘀滞,新陈代谢降低,易导致肌肉疲劳甚至痉挛,日积月累造成乳酸堆积而出现持续反复的慢性疼痛

其他

林秋喜等认为骨质疏松性疼痛的产生是多方面的,考虑与如下因素有关:①破骨细胞溶骨导致,以夜间疼痛为主要表现。②机械应力导致微骨折,以劳累后疼痛为主要表现。③骨骼畸形所致的肌肉韧带受力异常。④严重的低骨量衰竭,长期卧床、制动所致。另外,有人也认为骨痛主要是由于骨转换过快,骨吸收增加所致。骨的痛觉神经广泛分布于骨外膜、骨内膜、骨小梁、皮质骨及内部哈弗斯系统,若椎体、骨盆及胸廓发生骨质疏松性显微骨折,骨小梁及部分皮质骨被吸收,骨骼内部结构发生显微变形及理化性质的改变,痛觉神经的外在支持结构受到破坏而遭受物理压迫及化学物质的刺激,进而出现反复慢性疼痛。但有关骨质疏松慢性骨痛的确切发病机制如生化信号转导途径尚不明确,仍需更多的基础性研究进行探讨和证实。

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