1．固有型和特异质型：是基于发病机制的分型。固有型DILI具有可预测性，与药物剂量密切相关，潜伏期短，个体差异不显著。固有型DILI已相对少见，除非收益明显大于风险的药物，才能批准上市。特异质型(IDILI)具有不可预测性，现临床上较为常见，个体差异显著，与药物剂量常无相关性，动物实验难以复制，临床表现多样化”?。多种药物可起IDILI”’181。
IDILI又可分为免疫特异质性DILl和遗传特异质性DILl。免疫特异质性DILl有两种表现，一是超敏性，通常起病较快(用药后l～6周)，临床表现为发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增多等，再次用药可快速导致肝损伤，另一种是药物诱发的自身免疫性损伤，发生缓慢，体内可能出现多种自身抗体，可表现为AIH或类似原发性胆汁陛胆管炎(PBC)和原发性硬化性胆管炎(PSC)等自身免疫性肝病，多无发热、皮疹、嗜酸洼粒细胞增多等表现。遗传特异质性DILl通常无疫反应特征，起病缓熳(最晚可达1年左右)，再次用药未必快速导致肝损伤”。
2．急性DILI和慢性DILI：是基于病程的分型。本指南采用的慢性DILI定义为：DILI发生6个月后，血清ALT、AST、ALP及TBil仍持续异常，或存在门静脉高压或慢性肝损伤的影像学和组织学证据口q’191。在临床上，急性DILI占绝大多数，其中6％～20％可发展为慢性“1’础“。有研究显示，急性DILl发病3个月后约42％的患者仍存在肝脏生化指标异常，随访1年约170／0的患者仍存在肝生物化学指标异常。
3．肝细胞损伤型、胆汁淤积型、混合型和肝血管损伤型是基于受损靶细胞类型的分类：由国际医学组织理事会(CIOMS)初步建立、后经修订的前3种DILl的判断标准为。’”1：(1)肝细胞损伤型：ALT≥3×ULN，且R≥5 l(2)胆汁淤积型：ALP≥2 X ULN，且R≤2；(3)混合型：ALT≥3 X ULN，ALP≥2 X ULN，且2肝血管损伤型DILI相对少见，发病机制尚不清楚，靶细胞可为肝窦、肝小静脉和肝静脉主干及门静脉等的内皮细胞，临床类型包括肝窦阻塞综合征／肝小静脉闭塞病(SOS／VOD)眇”1、紫癜f生肝病(PH)、巴德一基亚里综合征(BCS)、可引起特发性门静脉高压症(IPH)的肝汇管区硬化和门静脉栓塞、肝脏结节性再生|生增生(NRH)等“”。致病药物包括含吡咯双烷生物碱的草药、某些化疗药、同化激素、避孕药、免疫抑制剂及ART等，其靶向的血管内皮细胞各有不同或
存在交叉。例如，SOS／VOD与肝窦和肝脏终末小静脉内皮的损伤有关，临床上主要由大剂量放化疗””以及含吡咯双烷生物碱的植物如土三七等引起Ⅲ1。土三七等引起的SOS／VOD近10年来我国已报道100余例。应注意感染、免疫紊乱、各种能导致血液高凝、高粘或促血栓形成的因素、微量元素异常及肿瘤等也可引起肝血管损伤，这些因素可单独或共同起作用。
